Investigadors del grup de recerca de Cicle Cel·lular de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), liderat per la doctora Ethel Queralt, han identificat el mecanisme que permet a la proteïna quinasa Polo Cdc5 regular el procés de sortida de la mitosi, immediatament abans de la divisió cel·lular. El resultat, publicat a la prestigiosa revista Cell Reports, obre la porta al desenvolupament de teràpies específiques i directes contra el càncer.
En aquest estudi, com en la majoria dels que desenvolupa aquest grup de l’IDIBELL, s’ha utilitzat el llevat Saccharomyces cerevisiae (llevat de cervesa) com a organisme model. El llevat és un dels organismes model més utilitzat per estudiar els processos bàsics en la cèl·lula, ja que permet identificar i descriure mecanismes moleculars complexos, com els referents al cicle cel·lular, impossibles d’estudiar directament en organismes superiors.En aquest estudi, el grup de recerca descriu un nou mecanisme de regulació de la sortida de mitosi. Per tal de completar aquest procés, cal que una proteïna anomenada Cdc14 estigui activada, és a dir, que pugui fer la seva funció; això s’aconsegueix a través de dos mecanismes de regulació anomenats FEAR (Cdc fourteen early anaphase release) i MEN (Mitotic exit network), en els quals se sabia que una altra proteïna, la polo quinasa Cdc5, jugava un paper important. L’article aprofundeix en el mecanisme molecular pel qual aquesta proteïna Cdc5 és també regulada de forma seqüencial per una altra proteïna anomenada Cdk1.
L’aplicació d’aquests coneixements obtinguts a través de la investigació en organismes model pot ajudar potencialment a desenvolupar tractaments més directes i efectius. En paraules de la doctora Queralt, “els mecanismes de regulació de la mitosi són molt complexos i el fet de conèixer-los bé a nivell molecular ens permetrà desenvolupar fàrmacs específics que inhibeixin o corregeixin aquest procés en diverses malalties, especialment en càncer, minimitzant els efectes secundaris”. Així doncs, l’estudi realitzat pel grup de la investigadora suposa un pas important de cara al desenvolupament de teràpies que impedeixin que les cèl·lules tumorals es repliquin.
Referència de l’article:
Rodriguez-Rodriguez, et al. Mitotic Exit Function of Polo-like Kinase Cdc5 Is Dependent on Sequential Activation by Cdk1. Cell Reports 15, 1-13 (2016).
InfoICS 