L’IDIBELL troba una diana potencial per al tractament de la diabetis tipus 2

Actualment, hi ha més de 350 milions de diabètics tipus 2 i d’acord amb l’Organització Mundial de la Salut (OMS) per a l’any 2030 serà la setena causa de mort a tot el món. 

La marca més característica de la diabetis mellitus tipus 2 és la resistència a la insulina que es veu inicialment compensada per un augment de la mida de les cèl·lules beta pancreàtiques, (encarregades de produir la insulina) fins que aquestes es col·lapsen i moren i és quan la malaltia entra en un estat avançat.

Investigadors del Laboratori de Metabolisme i Càncer de l’IDIBELL liderats per Sara Kozma han demostrat en models animals que la inhibició de la proteïna S6K1 pot ser un potencial tractament per a la diabetis tipus 2.

En un estudi publicat aquesta setmana a la revista Journal Clinic of Investigation els investigadors han demostrat que els animals que no tenen S6K1, una proteïna quinasa, són més sensibles a la insulina, per tant en necessiten menys i no desenvolupen la diabetis. 

Ratolins més petits i amb menys insulina 

En estudis anteriors el grup de Kozma havia observat que els ratolins deficients en S6K1 eren més petits i que presentaven uns nivells circulants d’insulina per sota del normal. “Vam demostrar que les cèl·lules beta d’aquests animals eren més petites i produïen menys insulina” explica la investigadora. “També van demostrar que en absència de S6K1, els teixits perifèrics de l’animal es feien més sensibles a la insulina  i no desenvolupaven la malaltia, fins i tot quan se’ls sotmetia a una dieta rica en greixos”.

En aquest estudi, el grup de Kozma ha utilitzat la tècnica de rescat embrionari per entendre per què les cèl·lules beta d’aquests ratolins eren més petites. Van implantar cél.lules mare embrionàries deficients en S6K1 en placentes de ratolins normals i van veure que tot i que l’embrió assolia una mida normal, les seves cèl·lules beta continuaven sent petites. Per tant, la mida de les cèl·lules beta és independent del desenvolupament del ratolí a l’úter i és l’absència de S6K1 als teixits perifèrics la que permet l’augment de la sensibilitat a la insulina de l’animal. De forma que, els inhibidors d’aquesta proteïna poden servir com a potencials sensibilitzadors a la insulina per protegir contra la seva insensibilitat i tractar la diabetis tipus 2.

Advertisements
Aquesta entrada s'ha publicat en Notícia i etiquetada amb , , , . Afegiu a les adreces d'interès l'enllaç permanent.