La proteïna ciclina D3 protegeix les cèl·lules beta del pàncrees davant l’atac del sistema immunitari en la diabetis tipus 1

Grup d'Immunologia de l'IRBLleida

Grup d’Immunologia de l’IRBLleida

Aquests són els resultats de la recerca liderada per la Dra. Conchi Mora de l’Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida) i la Universitat de Lleida (UdL), en col·laboració amb investigadors de l’Institut de Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), l’Hospital Universitari Germans Trias i Pujol (HUGTP), l’Institut de Bioenginyeria d’Elx, el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) i de la Universitat Miguel Hernández d’Elx.

La diabetis de tipus 1 o autoimmune (DT1) està causada per la destrucció de les cèl·lules beta del pàncrees encarregades de la producció d’insulina. La mort d’aquestes cèl·lules la provoca el propi sistema immunitari de la persona que, de forma patològica, envaeix el pàncrees amb cèl·lules del sistema de defensa (limfòcits) i destrueix les cèl·lules beta com si es tractessin d’agents externs a l’organisme. El resultat és la manca d’insulina a l’organisme i amb ella, la incapacitat per reaccionar a la presència de la glucosa en la sang.

Els investigadors del grup Bàsic i Clínic en Immunologia i Endocrinologia d’IRBLleida i UdL han trobat que a conseqüència d’aquest atac dels limfòcits, les cèl·lules beta-pancreàtiques produeixen menys proteïna Ciclina D3, fet fins al moment desconegut. Per validar aquesta troballa, els investigadors han comprovat que els models experimentals animals de DT1 amb una sobreproducció de Ciclina D3 tenen les cèl·lules ƒÒ estan més “en forma” per resistir l’atac del sistema immunitari i, per tant, sobreviuen més i millor. El resultat és que apareix una versió de la DT1 més suau i la resposta als canvis de glucosa en sang també milloren. Contràriament, en absència d’aquesta proteïna Ciclina D3, la DT1 és més greu i la resposta a la glucosa està alterada.

La transcendència del descobriment és doble, ja que s’ha trobat una nova funció de protecció a la Ciclina D3 davant l’autoimmunitat i a més, que aquesta funció la realitza sense activar la proliferació de cèl·lules, funció clàssica amb la que aquesta ciclina estava relacionada. D’aquesta manera, s’obre la porta a la identificació de noves dianes farmacològiques i opcions terapèutiques per als afectats per la diabetis de tipus 1.

Aquests resultats han estat publicats aquest passat dilluns a la revista d’impacte internacional Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS):

Noemí Alejandra Saavedra-Ávila, Upasana Sengupta, Begoña Sánchez, Ester Sala, Laura Haba, Thomas Stratmann, Joan Verdaguer, Dídac Mauricio, Belén Mezquita, Ana Belén Ropero, Ángel Nadal, and Conchi Mora. Cyclin D3 promotes pancreatic beta-cell fitness and viability in a cell cycle-independent manner and is targeted in autoimmune diabetes PNAS 2014; published ahead of print August 4, 2014, doi:10.1073/pnas.1323236111

Aquesta entrada s'ha publicat en Notícia i etiquetada amb , , , , , , , , , . Afegiu a les adreces d'interès l'enllaç permanent.